Udar cieplny – potencjalnie śmiertelny stan chorobowy wywołany nagłym wzrostem temperatury ciała powyżej 40 °C (według innych źródeł powyżej 40,6 °C[1]), co prowadzi do dysfunkcji układu nerwowego i innych narządów[2][3][4][5].

Udar cieplny i udar słoneczny
ilustracja
Klasyfikacje
ICD-10

T67.0

Wyróżnia się udar cieplny klasyczny (najczęściej występujący u starszych pacjentów lub u osób z innymi predyspozycjami podczas fal gorąca[6]) i wysiłkowy (występujący u osób ciężko trenujących lub pracujących w gorącym i wilgotnym środowisku[7][8][9])[1][2][5].

Patogeneza

edytuj

Patogeneza udaru cieplnego nie jest dokładnie poznana[10]. Podejrzewa się, że hipertermia jedynie doprowadza do dalszych zmian, jakimi są zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS) i rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC)[3][11]. W chorobie może mieć znaczenie także endotoksemia, podwyższona produkcja tlenku azotu, działanie cytokin oraz zaburzenia w obrębie układu odpornościowego i pokarmowego[12][13][14][15].

Do choroby predysponują czynniki środowiskowe i genetyczne, otyłość, zażywanie leków oraz zły stan zdrowia[2][16]. Udarowi często ulegają też żołnierze podczas operacji wojskowych[17][18].

Zasugerowano powiązanie choroby ze złośliwą hipertermią[19].

Objawy

edytuj

Początkowy zespół objawów, nazywany kurczami cieplnymi, objawia się bolesnymi kurczami mięśni brzucha, kończyn lub pleców[5][8]. Następnie pojawia się osłabienie cieplne, którego objawy to złe samopoczucie, nudności, ból głowy, silne pocenie się, blada i chłodna skóra, zawroty głowy i kurcze mięśni[8][10][5]. Później choroba przechodzi w udar cieplny[20]. Do jego objawów zalicza się skrajne zmęczenie, nudności, wymioty, biegunkę, zaczerwienienie twarzy i gorącą, suchą skórę, zawroty głowy, nieskoordynowane ruchy, splątanie, majaczenie, drgawki, a czasami nawet śpiączkę[1][3][8]. Może on prowadzić do ostrej niewydolności wątroby, nerek, oddechowej lub nawet wielonarządowej, encefalopatii, rabdomiolizy, zaburzeń rytmu serca, udaru niedokrwiennego mózgu (rzadko[7]), zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i ostatecznie do śmierci[1][20][21][22].

Badanie krwi może wykazać podwyższony hematokryt i stężenie hemoglobiny, erytrocytozę, leukocytozę, cechy DIC (trombocytopenię i zaburzenia krzepnięcia), hipernatremię, hipokalcemię, hipofosfatemię i hiperkaliemię (początkowo hipokaliemię), zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej, dużą lukę anionową i cechy niewydolności nerek i wątroby[5][10][16][23]. Badaniem moczu można wykryć białkomocz, krwinkomocz oraz mioglobinurię[5].

Pierwsza pomoc

edytuj

Łagodną chorobę można wyleczyć odpoczynkiem i nawadnianiem doustnym[24]. Przy wyczerpaniu cieplnym chorego powinno przenieść się do chłodnego pomieszczenia, ściągnąć jego ubranie, podawać chłodną wodę doustnie i chłodzić, skraplając letnią wodą, stosując wilgotne okłady lub okłady z lodu albo zanurzanie w zimnej wodzie (przy czym należy mieć na uwadze, że stosowanie bardzo zimnych okładów i lodu doprowadza do obkurczenia naczyń krwionośnych, a w konsekwencji do ograniczenia ich zdolności do oddawania ciepła)[8][25]. W przypadku udaru cieplnego należy natychmiast zacząć chłodzić chorego (nie doprowadzając do spadku temperatury ciała poniżej 38 °C) i wezwać pogotowie ratunkowe[8][25]. Jeśli chory nie jest w stanie połykać, nie należy zmuszać go do picia[8]. Do zapamiętania zasad pierwszej pomocy przy chorobie służy anglojęzyczny akronim FIRE[24]:

  • F – płyny (nawadnianie chorego) (fluid)
  • I – chłodzenie (lód) (ice)
  • R – odpoczynek (rest)
  • E – rozpoznanie choroby (recognition of emergency)

Rozpoznanie

edytuj

Udar cieplny rozpoznaje się na podstawie objawów, badania przedmiotowego i historii pacjenta[15].

Leczenie

edytuj

Leki przeciwgorączkowe są nieskuteczne[5]. Chorobę leczy się, podając dożylnie płyny w temperaturze pokojowej (co jednocześnie wyrównuje towarzyszące odwodnienie), obniżając temperaturę ciała oraz stosując leczenie podtrzymujące[5][21][26]. Proponowana jest także technika selektywnego chłodzenia mózgu[2].

Rokowanie

edytuj

Śmiertelność pełnoobjawowego udaru cieplnego wynosi średnio 40%[16]. Wiąże on ze sobą ryzyko trwałego uszkodzenia układu nerwowego[27]. Prawdopodobieństwo śmierci zwiększa się przy wystąpieniu zaburzeń świadomości, hipoglikemii, wydłużonego czasu protrombinowego i czasu kaolinowo-kefalinowego[15]. Długi czas przed przewiezieniem do szpitala, podwyższony poziom kreatyniny w osoczu, drgawki i otyłość rokują niekorzystnie[15].

Zobacz też

edytuj

Przypisy

edytuj
  1. a b c d Theresa Pluth Yeo, Heat stroke: a comprehensive review, „AACN clinical issues”, 15 (2), 2004, s. 280–293, ISSN 1079-0713, PMID15461044 [dostęp 2017-11-23].
  2. a b c d Lisa R. Leon, Abderrezak Bouchama, Heat stroke, „Comprehensive Physiology”, 5 (2), 2015, s. 611–647, DOI10.1002/cphy.c140017, ISSN 2040-4603, PMID25880507 [dostęp 2017-11-23].
  3. a b c Xue-yan Zhang, Jun Li, Susceptibility-Weighted Imaging in Heat Stroke, „PLoS ONE”, 9 (8), 2014, DOI10.1371/journal.pone.0105247, ISSN 1932-6203, PMID25137376, PMCIDPMC4138158 [dostęp 2017-11-23].
  4. Lior Yankelson i inni, Life-threatening events during endurance sports: is heat stroke more prevalent than arrhythmic death?, „Journal of the American College of Cardiology”, 64 (5), 2014, s. 463–469, DOI10.1016/j.jacc.2014.05.025, ISSN 1558-3597, PMID25082579 [dostęp 2017-11-23].
  5. a b c d e f g h Szczeklik i Gajewski 2017 ↓, s. 2238.
  6. J.B. Worfolk, Heat waves: their impact on the health of elders, „Geriatric Nursing (New York, N.Y.)”, 21 (2), 2000, s. 70–77, DOI10.1067/mgn.2000.107131, ISSN 0197-4572, PMID10769330 [dostęp 2017-11-23].
  7. a b Rajendra Singh Jain i inni, Acute Vertebrobasilar Territory Infarcts due to Heat Stroke, „Journal of Stroke and Cerebrovascular Diseases: The Official Journal of National Stroke Association”, 24 (6), 2015, e135–138, DOI10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2015.02.001, ISSN 1532-8511, PMID25891756 [dostęp 2017-11-23].
  8. a b c d e f g Jen Heng Pek, Guidelines for Bystander First Aid 2016, „Singapore Medical Journal”, 58 (7), 2017, s. 411–417, DOI10.11622/smedj.2017062, ISSN 0037-5675, PMID28740997, PMCIDPMC5523093 [dostęp 2017-11-23].
  9. Itsuki Yuzawa, Yasufumi Miyake, Tohru Aruga, [Sports and heat stroke], „Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine”, 70 (6), 2012, s. 986–989, ISSN 0047-1852, PMID22690605 [dostęp 2017-11-25].
  10. a b c Kilian Weigand i inni, Are heat stroke and physical exhaustion underestimated causes of acute hepatic failure?, „World Journal of Gastroenterology: WJG”, 13 (2), 2007, s. 306–309, DOI10.3748/wjg.v13.i2.306, ISSN 1007-9327, PMID17226914, PMCIDPMC4065963 [dostęp 2017-11-23].
  11. Ying Li, Yu Wang, Lin Ma, An Association Study of CASQ1 Gene Polymorphisms and Heat Stroke, „Genomics, Proteomics & Bioinformatics”, 12 (3), 2014, s. 127–132, DOI10.1016/j.gpb.2014.03.004, ISSN 1672-0229, PMID24887214, PMCIDPMC4411341 [dostęp 2017-11-25].
  12. Chin Leong Lim, Laurel T. Mackinnon, The roles of exercise-induced immune system disturbances in the pathology of heat stroke. The dual pathway model of heat stroke, „Sports Medicine (Auckland, N.Z.)”, 36 (1), 2006, s. 39–64, ISSN 0112-1642, PMID16445310 [dostęp 2017-11-23].
  13. Steven S. Welc i inni, Heat stroke activates a stress-induced cytokine response in skeletal muscle, „Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985)”, 115 (8), 2013, s. 1126–1137, DOI10.1152/japplphysiol.00636.2013, ISSN 1522-1601, PMID23928112 [dostęp 2017-11-25].
  14. A.H. Alzeer i inni, Nitric oxide production is enhanced in patients with heat stroke, „Intensive Care Medicine”, 25 (1), 1999, s. 58–62, ISSN 0342-4642, PMID10051079 [dostęp 2017-11-25].
  15. a b c d Carey Hemmelgarn, Kristi Gannon, Heatstroke: clinical signs, diagnosis, treatment, and prognosis, „Compendium (Yardley, PA)”, 35 (7), 2013, E3, ISSN 1940-8315, PMID23894763 [dostęp 2017-11-25].
  16. a b c A. Mohanaselvan, E. Bhaskar, Mortality from non-exertional heat stroke still high in India, „The International Journal of Occupational and Environmental Medicine”, 5 (4), 2014, s. 222–224, ISSN 2008-6814, PMID25270013 [dostęp 2017-11-25].
  17. Jordan D. Countryman, Douglas E. Dow, Historical development of heat stroke prevention device in the military, „Conference proceedings: ... Annual International Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. IEEE Engineering in Medicine and Biology Society. Annual Conference”, 2013, 2013, s. 2527–2530, DOI10.1109/EMBC.2013.6610054, ISSN 1557-170X, PMID24110241 [dostęp 2017-11-23].
  18. Yuval Heled i inni, The „golden hour” for heatstroke treatment, „Military Medicine”, 169 (3), 2004, s. 184–186, ISSN 0026-4075, PMID15080235 [dostęp 2017-11-25].
  19. S. Orimo i inni, [Two familial cases with exertion-induced heat stroke--relationship to malignant hyperthermia], „Rinsho Shinkeigaku = Clinical Neurology”, 32 (4), 1992, s. 412–415, ISSN 0009-918X, PMID1395327 [dostęp 2017-11-25].
  20. a b Gregor Broessner i inni, Case report: severe heat stroke with multiple organ dysfunction – a novel intravascular treatment approach, „Critical Care”, 9 (5), 2005, R498–R501, DOI10.1186/cc3771, ISSN 1364-8535, PMID16285034, PMCIDPMC1297610 [dostęp 2017-11-23].
  21. a b Daniel Case, Richard Harrigan, Heat Stroke-Induced Sinoatrial Node Dysfunction, „The Journal of Emergency Medicine”, 49 (2), 2015, s. 143–146, DOI10.1016/j.jemermed.2014.12.065, ISSN 0736-4679, PMID25802161 [dostęp 2017-11-23].
  22. Mai Shimada, Benjamin Tsai, John P. Marshall, A case of heatstroke complicated by persistent ventricular tachycardia, „The Journal of Emergency Medicine”, 48 (1), 2015, s. 31–34, DOI10.1016/j.jemermed.2014.07.032, ISSN 0736-4679, PMID25260347 [dostęp 2017-11-25].
  23. Bancha Satirapoj i inni, Electrolyte disturbances and risk factors of acute kidney injury patients receiving dialysis in exertional heat stroke, „BMC Nephrology”, 17, 2016, DOI10.1186/s12882-016-0268-9, ISSN 1471-2369, PMID27267762, PMCIDPMC4895821 [dostęp 2017-11-25].
  24. a b Tetsuya Kashiyama, [First aid of heat-related illness], „Nihon Rinsho. Japanese Journal of Clinical Medicine”, 70 (6), 2012, s. 957–960, ISSN 0047-1852, PMID22690600 [dostęp 2017-11-23].
  25. a b Szczeklik i Gajewski 2017 ↓, s. 2239.
  26. Brian K. Sloan i inni, On-site treatment of exertional heat stroke, „The American Journal of Sports Medicine”, 43 (4), 2015, s. 823–829, DOI10.1177/0363546514566194, ISSN 1552-3365, PMID25632055 [dostęp 2017-11-23].
  27. G.M. Varghese i inni, Predictors of multi-organ dysfunction in heatstroke, „Emergency medicine journal: EMJ”, 22 (3), 2005, s. 185–187, DOI10.1136/emj.2003.009365, ISSN 1472-0213, PMID15735266, PMCIDPMC1726691 [dostęp 2017-11-25].

Bibliografia

edytuj
  • Andrzej Szczeklik, Piotr Gajewski: Interna Szczeklika 2017. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2017, s. 2538–2539. ISBN 978-83-7430-517-4.