Surowiczy amyloid A
Surowiczy amyloid A (SAA) – apolipoproteina związana z HDL[1] pełniąca ważne funkcje w homeostazie cholesterolu[2] oraz dodatnie białko ostrej fazy m.in. u ludzi[3]. Syntetyzowana, podobnie jak większość białek ostrej fazy[3] w wątrobie. Ekspresję genu kodującego wykazano również w tkance tłuszczowej[2].
Gen kodujący i właściwości białka
edytujBiałka SAA są kodowane przez gen SAA1 położony w chromosomie 11. Dzięki alternatywnemu splicingowi powstaje wiele wersji białka z tego samego genu[2]. Po translacji poddane zostają obróbce i są wydzielane do krwi. Samo białko jest heksamerem[1], ma powinowactwo do heparyny[1].
Funkcja SAA jako białka ostrej fazy
edytujW sytuacji stanu zapalnego uwalniane z zagrożonych tkanek IL-1, IL-6 i TNFα powodują aktywację hepatocytów do syntezy białek ostrej fazy. Uwolniony do krwi surowiczy amyloid A dociera do tkanek objętych stanem zapalnym i działa następująco[3]:
- wiąże białko A bakterii Gram-ujemnych,
- ułatwia fagocytozę,
- aktywuje układ dopełniacza drogą klasyczną (podobnie jak kompleksy immunologiczne i CRP)
- działa chemotaktycznie na leukocyty
- hamuje wybuch tlenowy neutrofilów
SAA jako alarmina sygnalizująca zagrożenie
edytujSurowiczy amyloid A pełni także funkcję alarminy DAMP[4] (ang. damage associated molecular patterns), która aktywuje receproty TLR2 i TLR4 (ang. Toll-like receptors) należących do kategorii receptorów rozpoznających wzorzec – PRR (ang. pattern recognition receptors). Połączenie alarmin endogennych DAMP lub egzogennych (PAMP – ang. pathogen associated molecular patterns) z PRR aktywuje komórkowy zespół białek imflamasomu[4]. Skutkiem tego jest produkcja przez komórkę wartowniczą (makrofag tkankowy, komórka dendrytyczna, mastocyt) cytokin prozapalnych IL-1β i IL-18, i wywołanie lokalnej odporności. IL-1, IL-6 i TNFα wywołują w wątrobie syntezę białek ostrej fazy, wśród których jest m.in. surowiczy amyloid A.
SAA jako wskaźnik stanu zapalnego
edytujWzrost stężenia SAA, a także jego pociętego białka AA w osoczu krwi obserwuje się w przebiegu chorób związanych z przewlekłym odczynem zapalnym[2][5]:
Odkładanie złogów SAA w wyniku przewlekłych zapaleń prowadzi do skrobiawicy wtórnej.
Przypisy
edytuj- ↑ a b c UniProtKB – P0DJI8 (SAA1_HUMAN). [dostęp 2019-11-13].
- ↑ a b c d SAA1 serum amyloid A1 Homo sapiens (human). [dostęp 2019-11-13].
- ↑ a b c Bernadeta Nowak: Mediatory układu immunologicznego. W: Krzysztof Bryniarski: Immunologia dla studentów wydziałów medycznych i lekarzy. Wrocław: Edra Urban & Partner, 2017, s. 32. ISBN 978-83-65625-62-5.
- ↑ a b Janusz Marcinkiewicz: Mechanizmy odporności wrodzonej. W: Krzysztof Bryniarski: Immunologia dla studentów wydziałów medycznych i lekarzy. Wrocław: Edra Urban & Partner, 2017, s. 14. ISBN 978-83-65625-62-5.
- ↑ AMYLOID SERUM A1; SAA1. [dostęp 2019-11-13].
