Paracoccidioides brasiliensis

gatunek grzybów

Paracoccidioides brasiliensis (Splend.) F.P. Almeida – gatunek grzybów należący do klasy Eurotiomycetes[1]. Grzyb mikroskopijny wywołujący u ludzi chorobę o nazwie parakokcydioidomykoza. Jest to grzybica układowa (ogólnoustrojowa)[2].

Paracoccidioides brasiliensis
Ilustracja
Kolonia na szalce Petriego
Systematyka
Domena

eukarionty

Królestwo

grzyby

Typ

workowce

Klasa

Eurotiomycetes

Rząd

Onygenales

Rodzina

Ajellomycetaceae

Rodzaj

Paracoccidioides

Gatunek

Paracoccidioides brasiliensis

Nazwa systematyczna
Paracoccidioides brasiliensis (Splend.) F.P. Almeida
C. r. Séanc. Soc. Biol. 105: 316 (1930)
Wybarwione srebrem pączkujące komórki formy drożdżowej

Systematyka i nazewnictwo

edytuj

Pozycja w klasyfikacji według Index Fungorum: Paracoccidioides, Ajellomycetaceae, Onygenales, Eurotiomycetidae, Eurotiomycetes, Pezizomycotina, Ascomycota, Fungi[1].

Po raz pierwszy opisał go w 1912 r. Achille Splendore, nadając mu nazwę Zymonema brasiliensis. W 1930 r. Floriano Paulo de Almeida przeniósł go do rodzaju Paracocidioides[1]. Pozostałe synonimy[3]:

  • Aleurisma brasiliense (Splend.) J.A. Neves & Bogliolo 1951
  • Blastomyces brasiliensis (Splend.) Conant & Howell 1941
  • Coccidioides brasiliensis (Splend.) F.P. Almeida 1929
  • Monilia brasiliensis (Splend.) Vuill. 1931
  • Mycoderma brasiliense (Splend.) Neveu-Lem. 1921

Morfologia i rozwój

edytuj

Kolonie na podłożu SGA w temperaturze 24 °C rosną powoli, są skórzaste, płaskie do pomarszczonych, później stają się filcowate, białawe do brązowych z brązowawym rewersem; w temperaturze 37 °C na podłożu BHI są maślane, mózgokształtne[4].

Konidia w temperaturze 24 °C nie tworzą się lub są komórkami chlamydosporopodobnymi typu interkalarnego. W temperaturze 37 °C na BHI powstaje forma drożdżopodobna, która składa się z kulistych komórek o średnicy do 30 µm, wytwarzających poprzez pączkowanie synchroniczne blastospory (pąki) na całej swojej powierzchni. Pąki zaczynają się od warstw ściany komórkowej, których gęstość optyczna wzrasta w punkcie, w którym ostatecznie powstaje komórka potomna. Gdy pączek się rozwinie, pomiędzy powstającą komórką a komórką macierzystą rozwija się płaszczyzna podziału. Po rozejściu się blizna po pąku znika. W tkance pączkowanie występuje w ziarniniakowym centrum zmiany chorobowej, co uwidocznia się za pomocą barwienia skrawków histologicznych hematoksyliną i eozyną. Komórki niepączkujące mają średnicę 5–15 μm, podczas gdy te z wieloma kulistymi pąkami mają średnicę 10–20 μm. W mikroskopii elektronowej stwierdzono, że komórki z wieloma pąkami mają jądra umiejscowione obwodowo i cytoplazmę otaczającą dużą centralną wakuolę. W postaci strzępkowej P. brasiliensis komórki drożdży są większe, mają cieńsze ścianki i węższą podstawę pąków niż komórki pokrewnego grzyba dymorficznego, Blastomyces dermatitidis. Drożdżopodobna postać P. brasiliensis zawiera wiele jąder, ma porowatą, dwuwarstwową błonę jądrową i grubą ścianę komórkową, podczas gdy forma strzępkowa ma cieńsze ściany komórkowe z cienką, gęstą warstwą zewnętrzną[4].

Drożdżowa forma P. brasileinsis jest endobiontem rozwijającym się wewnątrz komórek żywiciela[2].

Chorobotwórczość

edytuj

Paracoccidioides brasiliensis powoduje jedną z najpowszechniejszych grzybic układowych w Ameryce Łacińskiej – parakokcydioidomykozę. Jest to grzyb dymorficzny. Jego grzybnia w środowisku wytwarza konidia, które prawdopodobnie działają jak zakaźne propagule po wdychaniu do płuc, gdzie przekształcają się w patogenną formę drożdżopodobną. Przejście z formy strzępkowej na drożdżową jest łatwo indukowane in vitro przez zmiany temperatury, która powoduje modulację składu ściany komórkowej. Polega to na zamianie wiązań polimerowych z β-glukanu na α-glukan. Wytwarzane przez samice ssaków estrogeny hamują to przejście, co jest powodem, że choroba ta znacznie częściej występuje u samców. Ponadto podatność poszczególnych osób na parakokcydioidomykozę ma podłoże genetyczne, co powoduje obniżoną komórkową odpowiedź immunologiczną u podatnych pacjentów; Oporność jest nadawana przez stymulowane przez cytokiny tworzenie ziarniniaków i wytwarzanie tlenku azotu. Okres utajenia i trwałość choroby oraz widoczny brak skuteczności odporności humoralnej są zgodne z faktem, że P. brasiliensis występuje jako fakultatywny patogen wewnątrzkomórkowy[2].

Przypisy

edytuj
  1. a b c Index Fungorum [online] [dostęp 2024-09-11].
  2. a b c Bacterial and Mycotic Diseases of Nonhuman Primates, [w:] Joe Simmons, Susan Gibson, Nonhuman Primates in Biomedical Research, t. 2, Elsevier Inc., 2012, ISBN 978-0-12-381366-4.
  3. Species Fungorum [online] [dostęp 2024-09-11].
  4. a b G.S. Hoog, Atlas of clinical fungi [online], s. 1–1126 [dostęp 2024-09-11].