Wikipedia

Przewlekła choroba nerek

zespół chorobowy
(Przekierowano z Mocznica)

Przewlekła choroba nerek, PChN (łac. insufficientia renum chronica; ang. chronic kidney disease, CKD) – wieloobjawowy zespół chorobowy, który jest następstwem zmniejszenia się liczby czynnych nefronów wskutek procesu toczącego się w miąższu nerki. Według definicji KDIGO 2012 jest to utrzymująca się ponad 3 miesiące nieprawidłowość budowy lub czynności nerki mające znaczenie dla zdrowia. Szacuje się, że dotyka ona nawet 600 milionów ludzi na całym świecie, w tym około 4,3 mln w Polsce, można więc uznać, że jest to choroba cywilizacyjna.

Przewlekła choroba nerek
insufficientia renum chronica
Klasyfikacje
ICD-10

N18

Pojęcie PChN zostało wprowadzone w 2002 roku przez grupę amerykańskich nefrologów wchodzących w skład Kidney Disease Outcome Quality Initiative (NKF K/DOQI)[1], a w 2005 zaakceptowane przez grono międzynarodowych specjalistów Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO)[2]. Najnowsze wytyczne KDIGO dotyczące diagnostyki, monitorowania i leczenia PChN zostały opublikowane po 12 latach w 2024 roku[3].

Rozpoznanie PChN

edytuj

Według definicji KDIGO 2012 diagnozę przewlekłej choroby nerek stawia się, gdy uszkodzenie w budowie i/lub funkcji nerek trwa co najmniej 3 miesiące.

Kryteria rozpoznania przewlekłej choroby nerek, przy czym którykolwiek objaw musi trwać co najmniej 3 miesiące
1. wskaźniki uszkodzenia nerek – albuminuria (wydalanie albuminy z moczem ≥ 30 mg/d; wskaźnik albumina/kreatynina ≥ 30 mg/g [≥ 3 mg/mmol])

– nieprawidłowy osad moczu (izolowany krwinkomocz z obecnością dysmorficznych erytrocytów, wałeczki erotrocytowe, leukocytowe, tłuszczowe oraz komórki nabłonka)
– nieprawidłowości w zakresie elektrolitów lub inne będące wynikiem zaburzeń czynności cewek nerkowych (nerkowe kwasice cewkowe, moczówka prosta nerkowa, nerkowa utrata potasu lub magnezu, zespół Fanconiego, cystynuria, białkomocz inny niż albuminuria)
– nieprawidłowości histopatologiczne znane (biopsja nerki) lub uzasadnione podejrzenia (glomerulopatie, choroby naczyniowe, choroby cewkowo-śrórmiąższowe, choroby z obecnością trobieli)
– nieprawidłowości budowy ujawnione w badaniach obrazowych (wielotorbielowatość nerki, dysplazja nerki, wodonercze, bliznowacenie nerek, odmiednicznkowe zapalenie nerek, zwężenie tętnicy nerkowej, nerki małe o zwiększonej echogeniczności)
– stan po przeszczepieniu nerki (w większości przypadków biopsja ujawnia nieprawidłowości, nawet jeśli eGFR >60ml/min/1,73m2)

2. upośledzenie funkcji wydalniczej wskaźnik filtracji kłębuszkowej < 60ml/min/1,73m2

Patogeneza

edytuj

Większość chorób nerek może powodować stopniową utratę nefronów, co prowadzi do przeciążenia pozostałych z powodu hiperfiltracji. Początkowo kłębuszki ulegają przerostowi a następnie dochodzi do ich stwardnienia i włóknienia tkanki śródmiąższowej, co powoduje upośledzenie funkcji nerek.

W miarę postępu choroby gromadzą się we krwi toksyny mocznicowe, głównie produkty przemiany białek. Odzwierciedla się to zwiększonym stężeniem we krwi kreatyniny, mocznika i kwasu moczowego.

Na skutek uszkodzenia miąższu nerki zmniejsza się wytwarzanie erytropoetyny przez nerki, co prowadzi do niedokrwistości. Upośledzeniu ulega również hydroksylacja witaminy D, konieczna do powstania jej aktywnej postaci (kalcytriolu). Jest to przyczyną hipokalcemii i na skutek niedoboru wapnia wtórnej nadczynności przytarczyc.

Podlegające modyfikacji czynniki związane z szybszym postępem PChN:

Przyczyny nagłego zaostrzenia PChN:

Stadia zaawansowania PChN

edytuj

W celu rozpoznania przewlekłej choroby nerek należy ustalić stopień utraty funkcji nerek poprzez ocenę zdolności wydalniczej wyrażonej przez GFR (stąd w mianownictwie litera G) oraz ocenić funkcję kłębuszków nerkowych poprzez albuminurię (stąd stosowanie kategorii A)[5]. Najczęstszą spotykaną metodą oceny wielkości GFR jest eGFR[6] wyliczany na podstawie stężenia kreatyniny lub cystatyny C w surowicy[7]. Wielkość albuminurii można określić za pomocą wskaźnika albumina/kreatynina (ACR), uzyskanego w dowolnej próbce moczu[8], lub dobowej zbiórce moczu, w której mierzona jest utrata albuminy z moczem w ciągu 24 godzin[9].

Oba parametry stosowane są w przewlekłej chorobie nerek ze względu na ich charakter prognostyczny wystąpienia m.in. chorób sercowo-naczyniowych na przykład udaru mózgu, czy zawału serca, jak i zwiększonego ryzyka hospitalizacji[10].

Kategorie GFR zaawansowania przewlekłej choroby nerek

wg wytycznych KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) 2024

Kategoria GFR GFR (ml/min/1,73 m²) Nazwa opisowa
G1 ≥ 90 prawidłowe lub zwiększone GFR
G2 60–89 niewielkie zmniejszenie GFRa
G3a 45–59 zmniejszenie GFR niewielkie do umiarkowanego
G3b 30–44 zmniejszenie GFR umiarkowane do ciężkiego
G4 15–29 ciężkie zmniejszenie GFR
G5 < 15 przewlekła niewydolność nerek
a w stosunku do wartości u młodych osób dorosłych
Kategorie albuminurii przewlekłej choroby nerek

wg wytycznych KDIGO 2024

Kategoria Utrata albuminy z moczem (podczas dobowej zbiórki moczu) Wskaźnik albumina/kreatynina w moczu (ACR) Nazwa opisowa
A1 < 30 mg/24h < 30 mg/g (< 3 mg/mmol) albuminuria nieobecna lub łagodna (normoalbuminuria)
A2 30–300 mg/24h 30–300 mg/g (3–30 mg/mmol) albuminuria umiarkowanaa (dawniej: mikroalbuminuria)
A3 > 300 mg/24h > 300 mg/g (> 30 mg/mmol) albuminuria ciężka (dawniej: makroalbuminuria)
a w stosunku do młodych osób dorosłych

Przewlekła choroba nerek (PChN), przewlekła niewydolność nerek (PNN) a schyłkowa niewydolność nerek

edytuj

Przewlekła choroba nerek (PChN) jest pojęciem znacznie szerszym od przewlekłej niewydolności nerek (PNN). Zawiera ona zarówno stadia G1 i G2 (funkcja wydalnicza jest prawidłowa lub niewiele obniżona, natomiast obecne są inne wykładniki choroby nerek tj. zmiany w badaniach laboratoryjnych moczu lub zmiany w badaniach obrazowych), jak i stadia, w których obniżenie funkcji wydalniczej nerek rozumiane jest jako obniżenie GFR < 60ml/min/1,73 m²: G3, G4 i G5.

Przewlekła niewydolność nerek (PNN) jest pojęciem węższym, dotyczącym wyłącznie PChN w stadium G5 (obniżenie GFR < 15 ml/min/1,73 m² trwające co najmniej 3 miesiące). W przeszłości do określania PChN w stadium G5 stosowano nazwę „schyłkowa niewydolność nerek”. Aktualnie nazwa ta nie jest używana ze względu na stygmatyzację osób chorujących na PChN w stadium G5 oraz przesłanie sugerujące złe rokowanie[11].

Różnicowanie tych pojęć ma istotne znaczenie kliniczne, ponieważ każde z nich wymaga innego podejścia terapeutycznego. W PChN celem jest spowolnienie lub wstrzymanie postępu pogorszenia funkcji nerek poprzez stosowanie odpowiedniego leczenia i kontrolę chorób współistniejących, takich jak nadciśnienie tętnicze, cukrzyca[12]. Osoby chorujące na PNN, oprócz leczenia farmakologicznego, mogą skorzystać z terapii nerkozastępczych poprawiających jakość i długość życia[13][14].

Przyczyny

edytuj

Przyczyny przewlekłej choroby nerek (PChN) można klasyfikować na podstawie obecności lub braku chorób systemowych oraz lokalizacji patologicznych zmian w nerkach. Jeżeli proces chorobowy rozpoczyna się i ogranicza wyłącznie do nerek, przyczynę PChN określa się jako pierwotną. Wtórne przyczyny odnoszą się do chorób ogólnoustrojowych, w których nerki są jednym z narządów dotkniętych procesem chorobowym. Ze względu na lokalizację zmian patologicznych w nerkach przyczyny PChN dzieli się na[15]:

  1. Przyczyny kłębuszkowe (glomerulopatie):
  2. Przyczyny cewkowo-śródmiąższowe:
  3. Przyczyny naczyniowe:

Poza tym PChN może mieć podłoże genetyczne; proces może być ograniczony do nerek (np. torbielowatość rdzenia nerek) lub ogólnoustrojowy (np. postać autosomalnie dominująca wielotorbielowatości nerek, zespół Alporta).

Rozpowszechnienie przyczyn PChN jest zależne od regionu zamieszkania i wieku analizowanej populacji[16][17].

Objawy

edytuj
  1. Objawy ogólne:
    • osłabienie
    • męczliwość
    • hipotermia
    • utrata łaknienia
    • obniżona odporność
  2. Objawy skórne:
    • bladość
    • suchość
    • barwa ziemistobrunatna
    • przedłużone krwawienie
    • świąd
    • "szron mocznicowy"
  3. Zaburzenia w układzie krążenia:
    • nadciśnienie tętnicze
    • przerost lewej komory
    • niewydolność serca
    • zaburzenia rytmu
    • przyśpieszona miażdżyca
    • zwapnienie naczyń
    • mocznicowe zapalenie osierdzia
  4. Zaburzenia w układzie oddechowym
    • oddech kwasiczy (oddech Kussmaula)
    • mocznicowe zapalenie opłucnej
    • przekrwienie i obrzęk płuc
  5. Zaburzenia w układzie pokarmowym:
    • zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit
    • wrzód żołądka lub dwunastnicy
    • krwawienie z przewodu pokarmowego
    • mocznicowy zapach z ust
    • nudności
    • wymioty
    • ostre zapalenie trzustki
  6. Zaburzenia czynności układu nerwowego i mięśni:
    • upośledzenie koncentracji
    • upośledzenie pamięci
    • ból głowy
    • nadmierna senność
    • bezsenność
    • zaburzenia zachowania
    • drgawki
    • zespół niespokojnych nóg
    • zanik głębokich odruchów ścięgnistych
    • osłabienie mięśni
    • drżenie grubofaliste
    • kurcze pęczków mięśniowych
    • przewlekła czkawka
    • porażenie nerwu strzałkowego
    • porażenie czterokończynowe
  7. Zaburzenia czynności układu rozrodczego:
    • zaburzenia miesiączkowania
    • wtórny brak miesiączki
    • niepłodność
    • zaburzenie czynności seksualnych
  8. Zespół zaburzeń kostnych i mineralnych:
    • nieprawidłowy metabolizm wapnia
    • nieprawidłowy metabolizm fosforu
    • zaburzenia wydzielania PTH
    • osteodystrofia nerkowa
  9. Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej[23]

Chory, u którego nie podjęto działań leczniczych, stopniowo zapada w głęboką śpiączkę wskutek działania substancji toksycznych na mózg. Oddech staje się wolny i głęboki.

Powikłania

edytuj

Leczenie

edytuj

Leczenie w początkowej fazie choroby opiera się na:

Główne cele:

  • Prawidłowa masa ciała (spożycie 35 kcal/kg 6 mc.)
  • spożycie białka zależnie od GFR (> 60 0,8-1,0g/kg mc. ; 25-60 0,8 g/kg mc. ; < 25 0,6 g/kg mc. )
  • spożycie sodu do 1,15-2,3 g/d (50-100 mmol/d)
  • spożycie fosforu ograniczone do 800-1000 mg.

W późniejszej fazie choroby stosuje się leczenie nerkozastępcze, pozwala ono na zastąpienie czynności uszkodzonych nerek. Zaliczamy do niego metody dializacyjne (hemodializa i dializa otrzewnowa) oraz zabieg przeszczepienia nerki. Kwalifikacja do leczenia nerkozastępczego powinna być przeprowadzona odpowiednio wcześnie, a w G5 stadium choroby wymagają go wszyscy pacjenci.

Zalecenia ogólne:

  • leczenie chorób współistniejących
  • profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych
  • unikanie leków nefrotoksycznych
  • zapobieganie zakażeniom przez szczepienia[23]

Zobacz też

edytuj

Przypisy

edytuj
  1. ↑ NKF K/DOQI Clinical Practice Guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. „J. Kidney Dis.Am.”. 2002; 39 (2, supl. 1): S1–S266. 
  2. ↑ Levey A.S., Eckhardt K.-U., Tsukamoto Y. i wsp.. Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO).. „Kidney Int. 2005; 67: 2089–2100.”. 
  3. ↑ Paul E. Stevens i inni, KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease, „Kidney International”, 105 (4), 2024, S117–S314, DOI: 10.1016/j.kint.2023.10.018 [dostęp 2024-12-02] (ang.).
  4. ↑ Ricardo Leão, Bruno Jorge Pereira i Hugo Coelho: Benign Prostate Hyperplasia and Chronic Kidney Disease. Urology Department, Centro Hospitalar de Coimbra Portugal. [dostęp 2016-04-04]. (ang.).
  5. ↑ KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease Stevens, Paul E. et al. Kidney International, Volume 105, Issue 4, S135 - S138
  6. ↑ KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease Stevens, Paul E. et al. Kidney International, Volume 105, Issue 4, S137.
  7. ↑ KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease Stevens, Paul E. et al. Kidney International, Volume 105, Issue 4, S149.
  8. ↑ Miller W .G., Bruns D.E., Hortin G.L. i wsp.; the N ational Kidney Disease Education Program–IFCC Working Group on Standardization of Albumin in Urine: Current issues in measurement and reporting of urinary albumin excretion. Clin. Chem., 2009; 55: 24–38
  9. ↑ Myśliwiec, Michał, and Robert Drabczyk. “Przewlekła Choroba Nerek.” Podręcznik Interna - Medycyna Praktyczna, Medycyna Praktyczna, 15 July 2024
  10. ↑ Grams ME, Coresh J, Matsushita K, et al. Estimated glomerular filtration rate, albuminuria, and adverse outcomes: an individual-participant data meta-analysis. JAMA. 2023;330:1266–1277.
  11. ↑ Nomenclature for kidney function and disease: report of a Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Consensus Conference Levey, Andrew S. et al. Kidney International, Volume 97, Issue 6, 1117 - 1129
  12. ↑ Myśliwiec, Michał, and Robert Drabczyk. “Przewlekła Choroba Nerek.” Podręcznik Interna - Medycyna Praktyczna, Medycyna Praktyczna, 15 July 2024
  13. ↑ Fidan C, Ağırbaş İ. The effect of renal replacement therapy on health-related quality of life in end-stage renal disease: a meta-analysis. Clin Exp Nephrol. 2023 Oct;27(10):829-846. doi: 10.1007/s10157-023-02377-3. Epub 2023 Jul 19. PMID: 37466815.
  14. ↑ Rutkowski, Bolesław. “Kwalifikacja Pacjentów Do Leczenia Nerkozastępczego.” Nefrologia i Leczenie Nerkozastępcze- Praktyczny Przewodnik, Wydanie I., Via Medica, Gdańsk, 2013, str. 234–240.
  15. ↑ Chapter 1: Definition and classification of CKD, „Kidney International Supplements”, 3 (1), 2013, s. 19–62, DOI: 10.1038/kisup.2012.64, PMID: 25018975, PMCID: PMC4089693 [dostęp 2024-12-11] (ang.).
  16. ↑ Causes of kidney disease in children [online], www.kidneyfund.org, 28 października 2021 [dostęp 2024-12-11] (ang.).
  17. ↑ Chapter 1: Definition and classification of CKD, „Kidney International Supplements”, 3 (1), 2013, s. 19–62, DOI: 10.1038/kisup.2012.64, PMID: 25018975, PMCID: PMC4089693 [dostęp 2024-12-11] (ang.).
  18. ↑ Wady wrodzone nerek [online], www.mp.pl [dostęp 2024-12-11].
  19. ↑ a b Francesca Becherucci i inni, Chronic kidney disease in children, „Clinical Kidney Journal”, 9 (4), 2016, s. 583–591, DOI: 10.1093/ckj/sfw047, ISSN 2048-8505, PMID: 27478602, PMCID: PMC4957724 [dostęp 2024-12-11] (ang.).
  20. ↑ Luigi Cirillo i inni, Chronic kidney disease in children: an update, „Clinical Kidney Journal”, 16 (10), 2023, s. 1600–1611, DOI: 10.1093/ckj/sfad097, ISSN 2048-8505, PMID: 37779846, PMCID: PMC10539214 [dostęp 2024-12-11] (ang.).
  21. ↑ Luigi Cirillo i inni, Chronic kidney disease in children: an update, „Clinical Kidney Journal”, 16 (10), 2023, s. 1600–1611, DOI: 10.1093/ckj/sfad097, ISSN 2048-8505, PMID: 37779846, PMCID: PMC10539214 [dostęp 2024-12-11] (ang.).
  22. ↑ Anna Francis i inni, Chronic kidney disease and the global public health agenda: an international consensus, „Nature Reviews Nephrology”, 20 (7), 2024, s. 473–485, DOI: 10.1038/s41581-024-00820-6, ISSN 1759-5061 [dostęp 2024-12-11] (ang.).
  23. ↑ a b Piotr Gajewski, Interna Szczeklika, mały podręcznik, Wydawnictwo Medycyna Praktyczna 2015.

  Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

Źródło: „https://pl.wiki.x.io/w/index.php?title=Przewlekła_choroba_nerek&oldid=75525935”