Lipoproteina o niskiej gęstości
Lipoproteina o niskiej gęstości, lipoproteina o małej gęstości, LDL (od ang. low-density lipoprotein) – heterogenna populacja lipoprotein[1], główny transporter cholesterolu z wątroby do innych narządów (przede wszystkim nerek, mięśni i kory nadnerczy). Większość cholesterolu w osoczu krwi występuje w formie LDL, której prawidłowe stężenie w surowicy wynosi poniżej 135 mg/dl (3,5 mmol/l).
Metabolizm i funkcja
edytujLipoproteina o niskiej gęstości pełni swoją funkcję przez odkładanie wolnego cholesterolu na powierzchni błon komórkowych lub przez wiązanie się z receptorem błonowym, który rozpoznaje zawartą w nich apolipoproteinę B100 (apoB100). Pobierane są przez komórki docelowe na drodze endocytozy kierowanej receptorami LDL, ujemnie naładowanymi glikozydowymi białkami przezbłonowymi, które swoiście wiążą się z białkiem apoB100 z powłoki LDL. Receptory LDL skupione są w tak zwanych dołkach opłaszczonych na błonach komórkowych.
LDL powstaje w osoczu krwi jako wynik ciągu przemian: VLDL → IDL → LDL.
Lipoproteina o niskiej gęstości odkłada cząsteczki cholesterolu we włóknach mięśni gładkich ścian tętnic. Z tego względu nazywana jest „złym cholesterolem”, w przeciwieństwie do „dobrego cholesterolu”, czyli lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL).
Stwierdzono, że intensywne obniżenie poziomu LDL korzystnie wpływa na obniżenie ryzyka chorób układu krążenia[2].
Istnieją różnice poglądów na to, czy zmniejszanie poziomu LDL przez statyny wpływa korzystnie na choroby układu krążenia. Niektórzy badacze utrzymują, że LDL nie jest główną przyczyną miażdżycy i chorób serca, więc leczenie statynami nie ma sensu[3]. Europejskie Towarzystwo Miażdżycy przedstawia natomiast dowody na korzystne działanie statyn[4][5][6].
Skład
edytujSkładnikami lipoprotein o niskiej gęstości są:
- 38% cholesterol zestryfikowany
- 22% fosfolipidy
- 22% apolipoproteina B100
- 10% trójglicerydy
- 8% cholesterol wolny
Zobacz też
edytujPrzypisy
edytuj- ↑ 3.7.4.2 Miażdżyca, [w:] Grzegorz Bartosz, Druga twarz tlenu, wyd. 2, seria Środowisko, Warszawa: Wydawnictwo Naukowe PWN, 2008, s. 250, ISBN 978-83-01-13847-9.
- ↑ Marc S. Sabatine i inni, Efficacy and Safety of Further Lowering of Low-Density Lipoprotein Cholesterol in Patients Starting With Very Low Levels – A Meta-analysis, „JAMA Cardiology”, 2018, DOI: 10.1001/jamacardio.2018.2258.
- ↑ Uffe Ravnskov i inni, LDL-C Does Not Cause Cardiovascular Disease: a comprehensive review of current literature, „Expert Review of Clinical Pharmacology”, 2018, DOI: 10.1080/17512433.2018.1519391.
- ↑ Brian A. Ference i inni, Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel, „European Heart Journal”, 38(32), 2017, s. 2459–2472, DOI: 10.1093/eurheartj/ehx144.
- ↑ Michael G. Silverman i inni, Association Between Lowering LDL-C and Cardiovascular Risk Reduction Among Different Therapeutic Interventions A Systematic Review and Meta-analysis, „Journal of the American Medical Association”, 316(12), 2016, s. 1289–1297, DOI: 10.1001/jama.2016.13985.
- ↑ Rory Collins i inni, Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of statin therapy, „The Lancet”, 388, 2016, s. 2532–61, DOI: 10.1016/, S0140-6736(16)31357-5.
Bibliografia
edytuj- Edward Bankowski, Biochemia, Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Urban&Partner, 2005, ISBN 83-89581-10-8.* Jeremiasz Tomaszewski, Diagnostyka laboratoryjna, Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2001, ISBN 83-200-3591-0.
