Górny neuron ruchowy

Górny neuron ruchowy (górny motoneuron) – to neurony ruchowe, które mają początek w obszarze ruchowym kory mózgowej lub pnia mózgu i przenoszą informacje motoryczne do dolnych motoneuronów. Główne motoneurony odpowiedzialne za ruchy świadome znajdują się w warstwie V zakrętu przedśrodkowego i są to olbrzymie neurony piramidowe, nazywane komórkami Betza. Ciała komórkowe tych neuronów są największymi w mózgu, osiągając niemal 0,1 mm średnicy. Zakręt przedśrodkowy jest jednym z najważniejszych obszarów i najbardziej tylnym zakrętem płata czołowego, leżącym przed bruzdą środkową. Część włókien z górnych neuronów ruchowych wychodzi z zakrętu przedśrodkowego i kończy się w pniu mózgu, gdzie krzyżują się z neuronami w dolnym mózgu, tworząc drogę piramidową po każdej stronie rdzenia kręgowego. Włókna, które się nie krzyżują, przechodzą przez mózg i kontynuują tworzenie drogi piramidowej. Górne neurony ruchowe zstępują do rdzenia kręgowego na odpowiedni poziom korzenia nerwu rdzeniowego. W tym miejscu górne neurony ruchowe łączą się z dolnymi motoneuronami, których aksony unerwiają włókna mięśni szkieletowych[1][2].

Te neurony łączą mózg z odpowiednim poziomem w rdzeniu kręgowym, skąd sygnały nerwowe są przekazywane do mięśni za pośrednictwem dolnych motoneuronów. Impulsy nerwowe z górnych motoneuronów są przekazywane dolnym motoneuronom za pomocą neuroprzekaźnika kwasu glutaminowego przy udziale specjalnych białek – receptorów glutaminowych. Te receptory regulują szeroki zakres procesów w mózgu, rdzeniu kręgowym, siatkówce oraz obwodowym układzie nerwowym[3].

Uszkodzenia

edytuj

Każde uszkodzenie górnych motoneuronów, znane również jako niewydolność piramidowa, występuje w drogach nerwowych powyżej rogów przednich rdzenia kręgowego. Takie uszkodzenia mogą być wynikiem udaru, stwardnienia rozsianego, uszkodzenia rdzenia kręgowego lub innego nabytego urazu mózgu. Zmiany aktywności mięśniowej, które mogą być rozległe i zróżnicowane, są ogólnie określane jako zespół górnego neuronu ruchowego. Objawy mogą obejmować osłabienie mięśni, zmniejszenie kontroli motorycznej, w tym utratę zdolności do wykonywania precyzyjnych ruchów, wzmożenie (i obniżenie progu) odruchów rdzeniowych, w tym spastyczność, klonus oraz reakcję wyprostną podeszwową, znaną jako objaw Babińskiego[4].

Przypisy

edytuj
  1. Saladin, Kenneth S. Anatomy & Physiology: the Unity of Form and Function. Dubuque: McGraw-Hill, 2010. Print.1
  2. Frontal Lobe [online], web.archive.org, 26 lipca 2010 [dostęp 2024-09-28] [zarchiwizowane z adresu 2010-07-26].
  3. Glutamate Receptor Ion Channels: Structure, Regulation, and Function - PMC [online], web.archive.org, 15 maja 2023 [dostęp 2024-09-28] [zarchiwizowane z adresu 2023-05-15].
  4. Damage to Descending Motor Pathways: The Upper Motor Neuron Syndrome - Neuroscience - NCBI Bookshelf [online], web.archive.org, 3 maja 2018 [dostęp 2024-09-28] [zarchiwizowane z adresu 2018-05-03].