Bifeprunoks

Bifeprunoks
Nazewnictwo
	Inne nazwy i oznaczenia
farm.	łac. bifeprunoxum
inne	DU-127,090
	Ogólne informacje
Wzór sumaryczny	C24H23N3O
Masa molowa	385,46 g/mol
	Identyfikacja
Numer CAS	350992-10-8
PubChem	208951
DrugBank	DB04888
SMILES
	O=C2Oc1c(cccc1N2)N5CCN(Cc4cccc(c3ccccc3)c4)CC5
InChI
	InChI=1S/C24H23N3O2/c28-24-25-21-10-5-11-22(23(21)29-24)27-14-12-26(13-15-27)17-18-6-4-9-20(16-18)19-7-2-1-3-8-19/h1-11,16H,12-15,17H2,(H,25,28)
	InChIKey
	CYGODHVAJQTCBG-UHFFFAOYSA-N
Niebezpieczeństwa
	Karta charakterystyki: dane zewnętrzne firmy Sigma-Aldrich [dostęp 2016-08-16]
	Globalnie zharmonizowany system; klasyfikacji i oznakowania chemikaliów
	Na podstawie podanej karty charakterystyki; mesylan bifeprunoksu
Uwaga
Zwroty H	H315
Zwroty P	brak zwrotów P
	NFPA 704
Na podstawie; podanego źródła	0 2 0
Farmakokinetyka
Działanie	przeciwpsychotyczne

Bifeprunoks – wielofunkcyjny związek chemiczny, pochodna piperazyny z podstawioną resztą benzooksazolidynonu oraz bifenylu. Badany pod kątem przydatności jako lek przeciwpsychotyczny.

Wieloośrodkowe, randomizowane badanie z podwójną ślepą próbą, porównujące skuteczność bifeprunoksu i risperidonu, wykazało bezpieczeństwo i skuteczność leku w leczeniu zaostrzenia schizofrenii^[2]. W sierpniu 2007 roku amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA) odrzuciła wniosek o rejestrację bifeprunoksu jako leku przeciwpsychotycznego. W czerwcu 2009 Solvay i Lundbeck zadecydowały o przerwaniu badań klinicznych III fazy i zaprzestaniu badań nad bifeprunoksem^[3].

Mechanizm działania

Bifeprunoks jest słabym częściowym agonistą receptorów dopaminergicznych D₂ i silnym częściowym agonistą 5-HT_1A. Nie ma powinowactwa do receptorów adrenergicznych, histaminowych ani muskarynowych.

Metabolizm

Metabolizm leku zachodzi w wątrobie przy udziale izoenzymu cytochromu P450 CYP3A4.

Synteza

Syntezę bifeprunoksu i innych pochodnych piperazyny o powinowactwie do receptorów D₂ i 5HT_1A przedstawili Feenstra i wsp. w 2001 roku^[4]:

Przypisy

↑ dane zewnętrzne firmy Sigma-Aldrich [dostęp 2016-08-16]
↑ D.E. Casey, E.E. Sands, J. Heisterberg, H.M. Yang. Efficacy and safety of bifeprunox in patients with an acute exacerbation of schizophrenia: results from a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter, dose-finding study. „Psychopharmacology”. 200 (3), s. 317–331, 2008. DOI: 10.1007/s00213-008-1207-7. PMID: 18597078.
↑ Pipeline update – following an interim analysis the studies with bifeprunox for the treatment of schizophrenia is discontinued. lundbeck.com. [zarchiwizowane z tego adresu (2011-09-29)]..
↑ R.W. Feenstra, J. de Moes, J.J. Hofma, H. Kling i inni. New 1-aryl-4-(biarylmethylene)piperazines as potential atypical antipsychotics sharing dopamine D(2)-receptor and serotonin 5-HT(1A)-receptor affinities. „Bioorg Med Chem Lett”. 11 (17), s. 2345–2349, 2001. DOI: 10.1016/S0960-894X(01)00425-5. PMID: 11527728.

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

[SA-US-1] zewnętrzne firmy Sigma-Aldrich [dostęp 2016-08-16]

[2] D.E. Casey, E.E. Sands, J. Heisterberg, H.M. Yang. Efficacy and safety of bifeprunox in patients with an acute exacerbation of schizophrenia: results from a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter, dose-finding study. „Psychopharmacology”. 200 (3), s. 317–331, 2008. DOI: 10.1007/s00213-008-1207-7. PMID: 18597078.

[3] Pipeline update – following an interim analysis the studies with bifeprunox for the treatment of schizophrenia is discontinued. lundbeck.com. [zarchiwizowane z tego adresu (2011-09-29)]..

[4] R.W. Feenstra, J. de Moes, J.J. Hofma, H. Kling i inni. New 1-aryl-4-(biarylmethylene)piperazines as potential atypical antipsychotics sharing dopamine D(2)-receptor and serotonin 5-HT(1A)-receptor affinities. „Bioorg Med Chem Lett”. 11 (17), s. 2345–2349, 2001. DOI: 10.1016/S0960-894X(01)00425-5. PMID: 11527728.

[1]

[2]

[3]

[4]