Aldosteron

Aldosteron
Nazewnictwo
	Nomenklatura systematyczna (IUPAC)
	(8S,9S,10R,11S,13R,14S,17S)-11-hydroksy-17-(2-hydroksyacetylo)-10-metylo-3-okso-1,2,6,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodekahydrocyklopenta[a]fenantreno-13-karbaldehyd
	Inne nazwy i oznaczenia
	11β,21-dihydroksy-3,20-dioksopregn-4-en-18-al
	Ogólne informacje
Wzór sumaryczny	C21H28O5
Masa molowa	360,44 g/mol
Wygląd	biały proszek
	Identyfikacja
Numer CAS	52-39-1; 13479-36-2 (11β,17α–izomer)
PubChem	5839
DrugBank	DB04630
SMILES
	CC12CCC(=O)C=C1CCC3C2C(CC4(C3CCC4C(=O)CO)C=O)O
InChI
	InChI=1S/C21H28O5/c1-20-7-6-13(24)8-12(20)2-3-14-15-4-5-16(18(26)10-22)21(15,11-23)9-17(25)19(14)20/h8,11,14-17,19,22,25H,2-7,9-10H2,1H3/t14-,15-,16+,17-,19+,20-,21+/m0/s1
	InChIKey
	PQSUYGKTWSAVDQ-ZVIOFETBSA-N
Właściwości
	Gęstość
	1,35 g/cm³; ciało stałe
	Rozpuszczalność w wodzie
	0,0512 mg/ml (37 °C)
Temperatura topnienia	166,5 °C
Kwasowość (pKa)	12,87
Niebezpieczeństwa
	Karta charakterystyki: dane zewnętrzne firmy Sigma-Aldrich [dostęp 2019-11-25]
	Globalnie zharmonizowany system; klasyfikacji i oznakowania chemikaliów
	Substancja nie jest klasyfikowana jako; niebezpieczna według kryteriów GHS; (na podstawie podanej karty charakterystyki).
	Europejskie oznakowanie substancji
	oznakowanie ma znaczenie wyłącznie historyczne
	Substancja nie jest klasyfikowana jako; niebezpieczna według europejskich kryteriów; (na podstawie podanej karty charakterystyki).
	NFPA 704
Na podstawie; podanego źródła	1 0 0
Numer RTECS	TU4523000
	Podobne związki
Podobne związki	cholesterol; kortyzol
	Jeżeli nie podano inaczej, dane dotyczą; stanu standardowego (25 °C, 1000 hPa)
	Klasyfikacja medyczna
ATC	H02AA01
Farmakokinetyka
Okres półtrwania	10-35 h
	Multimedia w Wikimedia Commons

Aldosteron – organiczny związek chemiczny z grupy steroidów. Należy do hormonów sterydowych wytwarzanych przez warstwę kłębkowatą kory nadnerczy. Aldosteron należy do grupy hormonów kory nadnerczy określanych jako mineralokortykosteroidy (aldosteron i 11-dezoksykortykosteron).

Regulują one gospodarkę wodno-mineralną ustroju, w ramach tzw. układu RAA (renina–angiotensyna–aldosteron). Razem z 11-deoksykortykosteronem działa on na komórki główne (jasne) kanalików łączących i cewek zbiorczych nerki^[4] (także na końcowe odcinki kanalików dystalnych^[5]), wzmagając resorpcję zwrotną soli sodowych, hamują ich wydalanie do moczu sodu w postaci chlorku sodu. Wraz z NaCl w ustroju zatrzymana jest woda oraz występuje obniżenie się ilości potasu w płynach ustrojowych.

Aldosteron i słabiej od niego działający 11-deoksykortykosteron ma istotny wpływ na mineralny skład moczu. Zwiększa on wchłanianie (resorpcję) zwrotne sodu w kanalikach dystalnych oraz jego wymianę na jony potasu i wodoru zwiększając tym samym wydalanie potasu przez nerki. W rezultacie rośnie stężenie sodu we krwi i w tkankach, spada zaś jego wydalanie w moczu. Wzrost stężenia sodu w organizmie wywołuje wzrost ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych, zwiększa się więc wydzielanie wazopresyny, która hamuje diurezę i wydalanie wody, aż do ustalenia się normalnych stosunków osmotycznych.

Istnieje wzajemne ścisłe powiązanie między aldosteronem i wazopresyną. Na wydzielanie jednego i drugiego wpływa zmiana objętości krwi krążącej. Na regulację wydzielania aldosteronu ma duży wpływ angiotensyna, oktapeptyd o bardzo silnym działaniu zwężającym naczynia krwionośne. Dzięki temu, mimo że wywołuje wzrost ciśnienia tętniczego, zmniejsza przepływ krwi przez nerki. Działanie to powoduje w konsekwencji zmniejszenie przesączania kłębuszkowego i zmniejszenie ilości wydalanego moczu. Wywiera ona wpływ na procesy transportowe w nerkach, a w konsekwencji wydzielanie aldosteronu w korze nadnerczy.

Zaburzenia

Hiperaldosteronizm pierwotny lub wtórny – podwyższone stężenie aldosteronu wywołane przerostem kory nadnerczy, gruczolakiem wydzielającym ten hormon lub mutacją genu syntazy aldosteronu. Hiperaldosteronizm obserwuje się w przebiegu nadciśnienia tętniczego i niewydolności serca.

Zespół Liddle’a – mutacja genu kodującego sodowy kanał nabłonkowy, który jest aktywowany przez aldosteron. W wyniku nadmiernej aktywacji tych kanałów rośnie retencja sodu, objętość krwi, pojemność minutowa, opór naczyniowy, a co za tym idzie nadciśnienie tętnicze. Pojawią się obrzęki oraz rozwija się nefropatia.

Hipoaldosteronizm – powoduje wzrost stężenia potasu we krwi (hiperkaliemia), spadek objętości krwi (hipowolemia) oraz spadek ciśnienia tętniczego.

Przypisy

↑ Department of Chemistry, The University of Akron: Aldosterone. [dostęp 2012-02-06]. (ang.).
↑ ^a ^b Aldosterone, [w:] DrugBank [online], University of Alberta, DB04630 (ang.).
↑ Aldosterone SC-210774. Santa Cruz Biotechnology. [dostęp 2019-11-25]. (ang.).
↑ TadeuszT. Cichocki TadeuszT., Jan A.J.A. Litwin Jan A.J.A., JadwigaJ. Mirecka JadwigaJ., Kompendium Histologii, podręcznik dla studentów nauk medycznych i przyrodniczych, wyd. V, Kanaliki łączące i cewki zbiorcze, Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 2016, s. 368, ISBN 978-83-233-4166-6 .
↑ TadeuszT. Cichocki TadeuszT., Jan A.J.A. Litwin Jan A.J.A., JadwigaJ. Mirecka JadwigaJ., Kompendium Histologii, podręcznik dla studentów nauk medycznych i przyrodniczych, wyd. V, Kanalik dystalny, Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 2016, s. 365, ISBN 978-83-233-4166-6 .

Bibliografia

Andrzej Szczeklik (red.): Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 337. ISBN 83-7430-031-0.
Stanisław J. Konturek (red.): Fizjologia człowieka. Podręcznik dla studentów medycyny. Wrocław, Elsevier Urban & Partner, 2014 ISBN 978-83-7609-673-5.

Przeczytaj ostrzeżenie dotyczące informacji medycznych i pokrewnych zamieszczonych w Wikipedii.

[AKRON-1] Department of Chemistry, The University of Akron: Aldosterone. [dostęp 2012-02-06]. (ang.).

[DB-2] Aldosterone, [w:] DrugBank [online], University of Alberta, DB04630 (ang.).

[SCB-3] Aldosterone SC-210774. Santa Cruz Biotechnology. [dostęp 2019-11-25]. (ang.).

[4] TadeuszT. Cichocki TadeuszT., Jan A.J.A. Litwin Jan A.J.A., JadwigaJ. Mirecka JadwigaJ., Kompendium Histologii, podręcznik dla studentów nauk medycznych i przyrodniczych, wyd. V, Kanaliki łączące i cewki zbiorcze, Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 2016, s. 368, ISBN 978-83-233-4166-6 .

[5] TadeuszT. Cichocki TadeuszT., Jan A.J.A. Litwin Jan A.J.A., JadwigaJ. Mirecka JadwigaJ., Kompendium Histologii, podręcznik dla studentów nauk medycznych i przyrodniczych, wyd. V, Kanalik dystalny, Kraków: Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 2016, s. 365, ISBN 978-83-233-4166-6 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]